Схема развития бронхиальной обструкции
На основании экспериментальных исследований и собственных клинических наблюдений предложена схема развития бронхиальной обструкции при острой пневмонии. Активация системы комплемента, которая происходит в воспалительном очаге, сопровождается высвобождением субкомпонентов СЗа и С5а (анафилатоксин I и анафилатоксин II, соответственно). Последние, оказывая влияние на тучные клетки, способствуют выбросу в очаг воспаления медленно-реагирующей субстанции анафилаксии, гистамина и других биологически активных веществ, оказывающих бронхоспастическое действие. Бронхоспастическое влияние, помимо непосредственного действия на гладкую мускулатуру бронхов, опосредуется также через парасимпатическую нервную систему. Описанные изменения проливают свет на патогенез обструктивных нарушений вентиляции при острых воспалительных заболеваниях органов дыхания. Предполагаемый механизм бронхиальной обструкции не является единственным и универсальным; вероятно, существуют и другие механизмы.
В развитии затяжной пневмонии некоторые авторы придают значение состоянию аутосенсибилизации и аутоаллергии в связи с выявлением у больных циркулирующих противолегочных антител. Высокий титр противолегочных антител наблюдается у части больных уже в остром периоде течения пневмонии, достигая максимума при переходе в затяжное течение. При этом аутоантителам отводится патогенетическая роль в развитии затяжного, а в последующем и хронического, процесса в легких, т. е. фактора, осложняющего острое течение пневмонии.
В. В. Николаевский и соавт. (1979) объясняют появление высокого титра противолегочных антител так называемым феноменом «антигенной мимикрии», когда возбудитель приобретает «антигенную метку» хозяина.
Результаты иммунологических исследований, проведенных по выявлению механизмов развития и поддержания воспалительного процесса в легких, показали несомненную роль иммунной системы в патогенезе бронхолегочных заболеваний.
Subscribe to blog feed.