Микробицидные механизмы
Микробицидные механизмы AM в настоящее время изучены еще недостаточно. AM генерирует пероксид, продукция которого значительно увеличивается в процессе фагоцитоза. По всей видимости, за продукцию пероксида ответственна оксидаза D-аминокислот и НАДФ Н+-оксидаза. Представляется вероятным, что НАДФ Н+-оксидаза осуществляет связь между стимуляцией дыхания и гексозомонофосфатным шунтом в AM через глютатионзависимый пероксидазный путь метаболизма.
Окислительные процессы глубоко вовлечены в микробицидные механизмы AM. Так, в AM показано наличие пероксида и галоген-аниона. Другие исследователи обнаружили пероксидазную активность в AM, причем этот фермент отличен от миелопероксидазы нейтрофилов и каталазы.
Каталаза, обладающая антимикробной активностью в присутствии ионов йода и пероксида, переносится из гранул AM в фагосому и может функционировать как пероксидазная антимикробная система AM. Высказывается предположение, что AM содержат пероксисомы, которые высвобождают оксидазы и каталазу в фагосомы.
Другим компонентом с выраженным антимикробным действием является супероксид-анион 65, выделяемый AM. Доказано увеличение продукции супероксид-аниона в процессе фагоцитоза. Супероксиддисмутаза, катализирующая расщепление суперокси-аниона на пероксид и молекулярный кислород, также присутствует в AM.
К потенциально антимикробным механизмам следует отнести и лизосомальные катионные белки и ли-зосомальные ферменты.
Общий уровень бактериального клиренса в легких зависит от уровня фагоцитоза (1), внутриклеточных микробицидных механизмов (2), мукоцилиарного транспорта бактерий (3) и уровня мультипликации бактерий (4;. Способность AM фагоцитировать бактерии увеличивается специфическими антителами — IgG- и IgM-классов. Наиболее мощным стимулятором фагоцитоза (опсонином) являются IgE.
Subscribe to blog feed.